Острый некроз печени могут вызвать лекарственные препараты. Холестатический гепатит симптомы и лечение Гепатолог 2019-02-19 00:31

75 visitors think this article is helpful. 75 votes in total.

Холестатический гепатит симптомы и лечение Гепатолог

Острый некроз печени могут вызвать лекарственные препараты

Одним из видов серьезного поражения печени является холестатический гепатит. холестаза, которые являются нарушения образования желчи, что может произойти изза генетических дефектов или проявляются как побочный эффект в результате частого употребления лекарственных препаратов. function(e){"use strict";if(Event Listener){e._mimic=!

Next

Признаки гепатита С у мужчин и женщин. Симптомы, лечение.

Острый некроз печени могут вызвать лекарственные препараты

Гепатит может быть вызван целым рядом факторов, в том числе злоупотреблением алкоголем, больших доз некоторых лекарственных препаратов, токсинов и вирусов, среди них вируса гепатита С. Гепатит С. Кроме этого, растительные лекарства могут даже вызывать серьезные повреждения печени. Медикаментозные поражения печени составляют 9,5 % всех побочных лекарственных реакций, однако тяжесть нарушений может быть настолько резко выражена, что приводит в отдельных случаях к развитию острой печеночной недостаточности. Так, передозировка парацетамола — наиболее частая причина острой печеночной недостаточности в Великобритании (часто встречается и в других странах). Более 1000 различных лекарственных препаратов могут вызывать повреждения печени. Поражению печени могут способствовать назначение лекарств в предельно высоких терапевтических дозах, одновременный прием нескольких препаратов, повторные курсы лечения, длительность терапии. Более высокий риск нарушения функции печени отмечается у лиц пожилого возраста и в раннем детском возрасте в связи с пониженной способностью инактивации медикаментов. Имеют значение алкоголизм, ожирение и недостаточность питания. Биотрансформация лекарственных препаратов происходит в основном в эндоплазматической сети гепатоцита путем окисления, восстановления, гидролиза, ацетилирования и конъюгации с глюкуроновой, серной кислотами или глютатионом. При этом важная роль в окислительных реакциях принадлежит цитохрому Р 450. Тип медикаментозного поражения печени в значительной степени определяется тем, какие биохимические процессы в этом органе нарушены. На метаболизм лекарств влияют состояние васкуляризации печени, а также ферментативная индукция, вызванная применением других лекарственных веществ (например, фенобарбитала). Токсический эффект не всегда бывает связан непосредственно с принятым лекарственным препаратом, так как в процессе его биотрансформации могут образовываться более реактивные и токсичные метаболиты, которые способны вызвать поражение гепатоцитов (изониазид, парацетамол, ацетаминофен, фенацетин и др.). Так, токсические метаболиты могут повреждать плазматическую мембрану, митохондрии, нарушать внутриклеточный ионный гомеостаз или понижать активность ферментов. В основе иммунного поражения печени лежит образование аутоантител против цитохрома Р 450 и УДФ-глюкуронилтрансферазы. Такие препараты, как галотан, тиениловая кислота, дигидралазин, некоторые противосудорожные препараты могут ковалентно связываться с этими ферментами, что способствует активированию иммунной системы, образованию аутоантител и инфильтрации печени иммунными клетками. Особенностью реакций этого типа являются следующие признаки: 1) между реакцией на лекарство и первым приемом препарата всегда имеется временной интервал, т.е. реакция возникает на повторное применение препарата; 2) реакция может быть вызвана даже минимальными дозами препарата; 3) реакция повторяется при последующих приемах препарата, при этом латентный период сокращается; 4) в сыворотке крови больных часто присутствуют антитела. Фактором, вызывающим аллергическую реакцию, может быть не сам лекарственный препарат, а его токсические метаболиты, которые выступают в роли гаптенов и, соединяясь с макромолекулами клеток печени, способствуют развитию иммунного поражения гепатоцитов. Клиническая картина определяется особенностями механизма метаболических и иммунных реакций. Белоусов и соавт., 1997): препараты, галотан, аллопуринол, ампициллин, карбенициллин, рифампицин, оксациллин, парацетамол, салицилаты, индометацин, изониазид, ипрониазид, фуросемид, меркаптопурин, метотрексат, циметидин и др. Выделяют следующие формы острых и хронических лекарственных поражений печени (АЛ. фокальная нодулярная гиперплазия аденома гепатоцеллюлярная карцинома ангиосаркома Среди лекарственных препаратов, способствующих развитию острого гепатита токсического генеза, первое место по частоте занимают туберкулостатические препараты, особенно препараты II ряда (этионамид, тибон, пиразинамид и др.) или комбинированное применение препаратов I и II ряда (ПАСК, тубазид, фтивазид). Присоединение вторичного аллергического компонента усиливает выраженность патологического процесса. Второе место по частоте среди этиологических факторов лекарственного гепатита занимают психофармакологические препараты, в первую очередь производное фенотиазина — аминазин. Аминазиновый гепатит имеет токсико-аллергическую природу и по своему характеру относится к холестатическим в связи с нарушением образования и экскреции желчи, а также развитием дискинезии желчных путей с явлениями застоя и нарушением оттока желчи. Кроме того, лекарственный гепатит могут вызывать антибиотики (эритромицин, рифадин, тетрациклин, террамицин, биомицин, реже — левомицетин, новобиоцин, пенициллин и его полусинтетические производные), сульфаниламидные препараты, средства, применяемые для наркоза (фторотан, галотан), парацетамол, женские половые гормоны, антабус, циметидин и др. При холестатических поражениях выявляют скопление желчного пигмента в желчных капиллярах и макрофагах, баллонную дистрофию гепатоцитов, инфильтрацию портальных трактов нейтрофильными гранулоцитами и эозинофильными гранулоцитами. Одним из патогенетических факторов, способствующих развитию внутриклеточного холестаза (например, при аминазиновом гепатите), может быть нарушение секреции желчи в результате блокады ферментного механизма выделения билирубина. Он может быть связан с приемом анаболических, андрогенных (метилтестостерон) и эстрогенных стероидных гормонов (пероральные контрацептивы). У части больных после продромального периода возникает желтуха, однако продромальный и желтушный периоды обычно менее продолжительны, чем при остром вирусном гепатите. После отмены препарата обычно через 2—3 нед изменения в печени подвергаются обратному развитию и холестаз исчезает. Отмечаются лихорадка, диспепсические расстройства: тошнота, рвота, отсутствие аппетита, боль в животе. Степень повышения активности трансаминаз сыворотки крови и сдвиг показателей осадочных проб варьируют в зависимости от степени поражения печени, однако обычно они менее выражены, чем при остром вирусном гепатите. При ходестатическом варианте отмечается повышение в сыворотке крови количества связанного билирубина, липидов и активности щелочной фосфатазы. Хронический лекарственный гепатит может протекать с умеренной и выраженной активностью. Хронический гепатите умеренной активностью обычно имеет доброкачественное течение, и после отмены препаратов патологические изменения в ткани печени могут подвергаться обратному развитию. Хронический лекарственный гепатит с выраженной активностью чаще встречается при длительном и особенно комбинированном применении лекарственных препаратов, характеризуется прогрессирующим течением и может привести к формированию цирроза печени. Клинически хронический гепатит с выраженной активностью характеризуется наличием астенического и диспепсического синдрома, гепато- и спленомегалии, суставной симптоматики, повышенной активности сывороточных аминотрансфераз. При этом выявляют гипоальбуминемию, гипергаммаглобулинемию. может быть связана с применением цитостатических препаратов, ацетилсалициловой кислоты. Массивный стеатоз может возникать у беременных после внутривенного введения высоких доз тетрациклинов. Фосфолипидозы — это метаболическое нарушение, которое заключается в накоплении фосфолипидов в лизосомах клеток печени и других органов и проявляется в виде гепатомегалии, субфебриль- ной температуры, похудания, одышки, отеков, гиперлипопроте- инемии, высокой активности цитолитических ферментов. Причиной появления подобных изменений могут стать клофибрат, хлорохин, анорексигенные и психотропные препараты. При прогрессировании процесса фосфолипидоз может трансформироваться в цирроз печени. Фиброз печени чаще развивается после приема повышенных доз витамина А, метотрексата, препаратов мышьяка. Вследствие фиброзных изменений, наблюдающихся как в портальных, так и в центральных зонах печеночной дольки, может возникнуть портальная гипертензия. На фоне приема лекарственных препаратов может развиться сосудистое поражение печени. Отмечаются выраженные изменения внутрипеченочного кровообращения в результате поражения эндотелия сосудов, эндофлебита мелких вен и венул печени и их обструкции. Заболевание сопровождается увеличением печени, желтухой, портальной гипертензией, связанной с надпеченочным сосудистым блоком. Эстрогены и анаболические стероидные гормоны могут вызвать развитие пелиоза печени (появление в печени аневризмоподобных расширений синусоидов в виде наполненных кровью кист). Длительный прием анаболических эстрогенных стероидных гормонов, винилхлорида может приводить к возникновению опухолевых поражений печени (фокальная нодулярная гиперплазия, аденома печени, гепатоцеллюлярная карцинома, ангиосаркома). Аденома печени может быть одиночной или множественной, достигая иногда значительных размеров. При аденоме функции печени не нарушены, заболевание часто протекает латентно. Диагноз устанавливается с помощью селективной артериографии, эхотомографии, компьютерной томографии. После прекращения лечения возможно обратное развитие аденомы, однако она может трансформироваться в сосудистую опухоль. Развитие гепатоцеллюлярной карциномы возможно на фоне приема анаболических андрогенов и оральных контрацептивных препаратов, содержащих 17-α-алкилированные соединения. Механизм канцерогенеза объясняют непосредственным действием препаратов на клетку или непрямым влиянием, связанным с подавлением иммунных реакций. ставится с учетом данных анамнеза (появление заболевания после приема гепатотропных медикаментов; наличие характерных поражений других органов и систем, например, поражение почек и периферических нервов после отравления препаратами мышьяка; лекарственная непереносимость в прошлом; сочетание признаков поражения печени с лихорадкой, высыпаниями на коже, эозинофилией; исключение других этиологических факторов патологии печени). В отдельных случаях диагноз может быть подтвержден с помощью пробного провокационного теста. При проведении теста используют 1/4 введенной ранее дозы в той же лекарственной форме. При наличии иммунного поражения печени определяют сенсибилизацию иммунокомпетентных клеток к лекарственному средству, которое подозревают в качестве этиологического фактора. При передозировке лекарственных препаратов и отравлениях определяют эти химические соединения или их реактивные метаболиты в биологических жидкостях. Выявление активности ферментов цитолиза, холестаза, а также показателей функционального состояния печени и мезенхимальновоспалительного синдрома является неспецифичным, однако используется в диагностике для суждения о характере и степени тяжести поражения печени. Гистологическое исследование биоптатов печени дополняет диагноз. В целях дифференциального диагноза с вирусным гепатитом проводится исследование серологических маркеров вирусных гепатитов А, В, С, D и др. В дифференциальной диагностике лекарственного холестаза и подпеченочной желтухи важное значение имеют инструментальные методы исследования (рентгенологический, ультрасонография, лапароскопия, ретроградная панкреатохолангиография и др.). Лечение больных с лекарственными поражениями печени начинают с немедленной отмены медикамента. При отравлениях соединениями золота, мышьяка, ртути используют специфические антидоты (5 % раствор унитиола из расчета 50 мг на 10 кг массы тела). Применение патогенетической и симптоматической терапии определяется особенностями клинической картины (наличие гипоксии, дисбаланса электролитов, расстройств гемодинамики, метаболического ацидоза, гемолиза и др.). При лекарственном поражении печени используют комплексную терапию, включающую следующие группы препаратов: 1) дезинтоксикационные средства; 2) гепатопротекторы, стабилизаторы клеточных мембран и стимуляторы регенераторных процессов; 3) препараты, улучшающие микроциркуляцию и повышающие резистентность гепатоцитов к гипоксии; 4) препараты, повышающие конъюгацию билирубина; 5) регуляторы обменных процессов и энергетики клеточного метаболизма; 6) препараты, улучшающие процессы пищеварения (ферментацию, моторику, желчевыделение); 7) препараты, использующиеся для предупреждения или лечения острой печеночной энцефалопатии. Дезинтоксикационная терапия направлена на уменьшение концентрации, инактивацию, связывание и ускорение выведения токсических веществ из организма. Наиболее часто для этого используют внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы, 0,9 % раствора хлорида натрия, растворов полидеза, декстранов и др. Введение глюкозы, являющейся легкоусваивающимся энергетическим материалом, способствует усилению процессов ппокуронизации в гепатоцитах, экскреции органических кислот и связанного с ними аммиака из организма. Растворы глюкозы комбинируют с введением витаминов (2 мл 5 % раствора пиридоксина гидрохлорида, 10—15 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты), а также препаратов калия и инсулина. При отсутствии печеночной энцефалопатии назначают 200 мл 5 %, 10 % раствора альбумина. Альбумин образует комплексные неактивные соединения с токсическими веществами, а также способствует поддержанию онкотического давления крови. В качестве дезинтоксикационного средства используют также 10 % раствор реополитлюкина, который вводится внутривенно капельно в объеме 400 мл. Физиологическим и безопасным методом дезинтоксикационной терапии является энтеросорбция. Из сорбентов наиболее часто используют препараты углеродного (карбосфер), кремнийорганического ряда (эитеросгель, силикагель, полисорб), препараты, содержащие лигнин (полифепан), пектины. Применение сорбентов способствует удалению из пищеварительного тракта продуктов белкового распада — аммиака, фенолов и других токсических веществ. При холестатической форме поражения печени энтеросорбенты усиливают выведение желчных кислот из организма, уменьшают их всасывание в кишках. Эти препараты назначают коротким курсом, учитывая возможное ухудшение всасывания, в том числе жирорастворимых витаминов. При холестатических состояниях препаратом выбора во многих случаях является урсодезоксихолевая кислота (урсофальк), которая назначается в суточной дозе 10—15 мг/кг. Эта желчная кислота нетоксична вследствие гидрофильности молекулы. Механизм ее действия связан с вытеснением токсичных желчных кислот из энтерогепатической циркуляции, предупреждением их повреждающего действия на мембраны гепатоцитов, сохранением функции митохондрий, необходимой для нормального энергообеспечения гепатоцитов. Кроме того, доказано, что урсодезоксихолевая кислота оказывает цитопротекторное действие и предотвращает развитие аутоиммунных реакций. В случаях холестаза, сопровождающегося пониженной конъюгацией билирубина, используют фенобарбитал и рифампицин, действие которых связано с индукцией микросомальных ферментов печени. При холестазе, вызванном эстрогенами, а также для предупреждения гепатотоксичного действия парацетамола, стероидных гормонов и других препаратов применяют гептрал (адеметионин). Являясь донатором метиловой группы и предшественником тиоловых соединений, адеметионин участвует в синтезе фосфолипидов, нормализуя вязкость клеточной мембраны, уменьшает проявления холестаза, а также способствует регенерации гепатоцитов. Гептрал назначают в качестве интенсивной терапии по 1—2 флакона в день внутримышечно или внутривенно в течение 2 нед, поддерживающая терапия — 2—4 таблетки в день. При лекарственных поражениях печени с наличием цитолитического синдрома показано применение гепатопротекторных препаратов, содержащих эссенциальные фосфолипиды (эссенциале, липостабил, липофен). Основным действующим началом препарата эссенциале являются эссенциальные фосфолипиды, в частности фосфат ид илхолин, который способствует укреплению и регенерации клеточных мембран гепатоцитов, предохраняет клетки печени от повреждения при воздействии алкоголя, токсинов, лекарственных средств и вирусной инфекции. Эссенциале вводят по 5 мл внутривенно в течение 10 дней, с последующим переходом на прием внутрь 2 капсул 3 раза в сутки в течение 3 мес. Липофен (Украина) — это комбинированный препарат антиоксиданта флакумина и фосфатидилхолина, обладает гепатопротекторными свойствами, мембранозащитной активностью и способствует нормализации детоксицирующей функции печени. В последнее время в Украине разработаны и другие эффективные препараты, обладающие гепатопротекторными свойствами. К ним относят антраль (координационное соединение металлов с аминокарбоновой кислотой), который оказывает противовоспалительное, болеутоляющее, жаропонижающее, а также антиоксидантное и иммунокорригирующее действие; лиолив — комбинированный препарат антраля с липином; глутаргин — препарат антитоксического действия на основе соли аргинина и глутаминовой кислоты. При угрозе или возникновении острой печеночной энцефалопатии назначают орницетил (Франция), гепа-Мерц (Германия), которые способствуют связыванию и выведению из организма низкомолекулярных азотистых шлаков, улучшают обмен белков, стимулируют репаративные процессы. Показано также использование препаратов лактулозы (нормазе, дуфалак), подавляющих рост аммонийобразующей микрофлоры за счет подкисления кишечной среды. При развитии жировой инфильтрации печени наряду с препаратами, содержащими эссенциальные фосфолипиды, используют также такие липотропные препараты, как липамид, пангамат кальция. Улучшению процессов пищеварения способствует назначение цитрата бетаина Бофур (Франция), который оказывает липотропное действие за счет содержания метильных групп, стимулирует моторику желудка. Диспепсические проявления устраняют ферментные препараты (панкреатин, панзинорм-форте, мезим-форте, панкреаль Киршнера, панцитрат, креон и др), а также препараты, регулирующие моторику пищеварительного тракта (мотилиум, церукал, координакс — цизаприд). Эти лекарственные средства способствуют устранению тошноты, связанной с наличием дискинезий желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. При лекарственных поражениях печени показано также применение препаратов, содержащих селен, витамины А, С и Е, обладающих антиоксидантными свойствами.

Next

ЛЕКЦИЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ СРЕДСТВ ЛЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ.

Острый некроз печени могут вызвать лекарственные препараты

Клиническая фармакология избранные лекции / С. В. Оковитый, В. В. Гайворонская, А. Н. Куликов, С. Воспалительное поражение печени вследствие воздействия на нее некоторых разновидностей лекарственных препаратов называют лекарственный гепатит. В некоторых источниках это заболевание называют медикаментозным гепатитом. Печень человека является основным органом, в котором проходит метаболизм различных видов веществ. Для лечения и профилактики Гепатита и заболеваний печени наши читатели успешно используют средство рекомендованное Еленой Малышевой. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и вашему вниманию. Такие типа взаимодействия необходимо учитывать при назначении различных видов медикаментозных препаратов. Во многих случаях, лекарственные вещества метаболизируются именно печенью. В человеческой печени также происходит множество сложных химических процессов позволяющих расщеплять различные микроэлементы. Одной из важных функций этого органа является обезвреживание ядов и токсических веществ, которые проникают в организм. Через полость печени проходит также и любое лекарство, попадающее в кровь человека. В этом органе, вследствие сложных преобразований и химических реакций проходит его обезвреживание и последующее выведение из организма. Сама печень, способна преобразовывать многие токсичные вещества в безвредные соединения. Это происходит благодаря широкому спектру вырабатываемых в ней специальных белков — ферментов. Именно они, воздействуя лекарства и на токсины, превращают их в промежуточную форму вещества – метаболиты (промежуточные продукты биотрансформации). Очень часто гепатотоксическим свойством обладает не само лекарство, а его метаболит, который образуется в ходе его обработки ферментами печени. Такие метаболиты выявляются ядовитыми веществами, причем более токсичными, чем их первоначальные исходные формы. Эти элементы становятся ядами не только для печени, но и для всего организма. В дальнейшем печень продолжает обработку уже самих метаболитов и пытается их обезвреживать и выводить из организма. Длительный прием какого-либо вида лекарственных препаратов постепенно может истощать защитные ресурсы печени. При этом объем защитных ферментов расходуется полностью и не успевает возобновляться, а токсические и вредные вещества, выделяемые лекарствами, начинают процесс повреждения печени. При этом возникает воспалительный процесс, который и называют лекарственный гепатит. Вернуться к содержанию Для развития лекарственной формы гепатита основополагающую роль играет индивидуальная чувствительность человека к тому или иному виду медикаментозных препаратов. Такая непереносимость проявляется из-за ряда благоприятствующих факторов: Вернуться к содержанию Особенностью данного вида заболевания является то, что практично любая из известных видов лекарственных форм может спровоцировать развитие собственно лекарственного гепатита. Зарождение и возникновение воспалительного процесса сильно зависит от свойств и степени воздействия конкретного лекарства, на данный организм. Вернуться к содержанию Некоторые группы медикаментозных препаратов чаще других провоцируют развитие лекарственной формы гепатита. К таким препаратам относят антибиотики, относящиеся к: Поскольку лекарственный гепатит может возникнуть из-за любого лекарства, то перед приемом любых медикаментов нужно тщательно изучать инструкцию и советоваться со специалистами. При проведении длительно терапии любыми лекарственными веществами, следует внимательно отслеживать любые дискомфортные проявления в организме и следить, не появились ли симптомы, характерные для данного типа заболевания. Вернуться к содержанию Момент зарождения и возникновения лекарственной формы гепатита точно определить невозможно. У некоторых больных такое поражение печени может быть выявлено после многолетнего курса приема какого-то лекарственного препарата. Для других людей такое поражение печени наступает сразу же по истечению нескольких часов с момента начала употребления медикаментов. В результате этого процесса происходит полное отмирание и гибель тканей печени из-за воздействия токсического вещества. Особо тяжелым видом заболевания, схожим по симптоматике с лекарственной формой гепатита является синдром Рея, возникающий у детей. Он может быть спровоцирован обычным аспирином, который детям давали для лечения острой вирусной инфекции. Своевременное выявление симптомов заболевания помогает выявить его причину и отменить прием раздражающего препарата. Отмена такого вида лекарства, в большинстве случаев, позволяет восстановить функционирование печени и дает возможность выздоровления больного. Вернуться к содержанию По характеру течения данное заболевание может быть как острым, так и проявляться хроническим течением. Острый лекарственный гепатит развивается где-то через неделю, после начала приема раздражающих и провоцирующих воспаление лекарств. Такая форма течения заболевания встречается довольно редко, и проявляется лишь при индивидуальной непереносимости какого-либо лекарства либо его компонента. Хроническая форма лекарственного гепатита развивается постепенно, при этом его клиническая картина вначале может почти не проявляться. В некоторых случаях заболевание может развиваться и несколько лет. Ввиду того, что большинство симптомов для разных типов гепатита схожи между собой, то лишь на их основании невозможно точно определить природу появления гепатита. В некоторых случаях он может быть вызван инфекционным заражением. Такое исследование позволяет выявить увеличение уровня трансаминаз (вида Ас АТ и Ал АТ) – особых ферментов печени, которые свидетельствуют о повреждении этого органа. Такое повышение уровня трансаминаз — это наиболее ранний способ диагностирования воспалительных процессов, зарождающихся в тканях печени. Эти меры позволят обнаружить лекарственный гепатит на ранних стадиях и предотвратить его развитие. В некоторых случаях истинную причину возникновения гепатита даже при проявлении характерных симптомов бывает достаточно сложно. В ряде случаев отмена приема какого-то лекарственного препарата, помогает прояснить ситуацию и выявить причину заболевания. Если у больного отмечается улучшение состояние, то лекарственный препарат назначают вновь (если его невозможно отменить или заменить) и внимательно и регулярно проводят отслеживание состояние печени. Если состояние вновь начинает ухудшаться, то с уверенностью можно определить фактор, провоцирующий развитие гепатита и попробовать все же заменить вид медикаментозной терапии. Вернуться к содержанию Медикаментозный гепатит – довольно опасное заболевание, оно, без соответствующего лечения, может очень быстро трансформироваться в цирроз печени и спровоцировать печеночную недостаточность. В своем составе Эссенциале содержит особые «строительные» микроэлементы клеток печени. В него также входят витамины, позволяющие очень быстро восстанавливать функции печени. Данные препарат рекомендуют принимать трижды в сутки по паре капсул. Курс лечения при этом должен проходить не меньше 2-3 недель. Такое лекарств способствует быстрому восстановлению клеток печени и повышает их устойчивость воздействию токсических и ядовитых веществ. Этот препарат помогает клеткам печени успешно осуществлять свои защитные функции. Длительность лечения данным препаратом составляет до 3 недель. Данный препарат помогает обмену веществ в тканях печени и активизирует действие ее ферментов. Это лекарство необходимо принимать до 4-х раз в сутки на протяжении 10 дней. Вернуться к содержанию В основе профилактических мер лежит рациональное применение лекарственных средств и постоянный мониторинг их воздействия на организм с выявлением побочных эффектов. Особенное внимание следует уделять больным, которым назначаются продолжительные курсы медикаментозной терапии. Для таких случаев нужно, по возможности, ограничивать назначение гепатотоксических веществ. Для профилактики появления лекарственного гепатита при использовании длительных курсов токсических лекарственных форм обязательно назначают курс гепатопротекторных препаратов. Их прием следует осуществлять до тех пор, пока ведется курс лечение токсическим лекарством. Она дает возможность проводить необходимую медикаментозную терапию и успешно лечить различные серьезные виды заболеваний. Также заслуживает внимания использование потенциала различных видов антиоксидантов для ограничения лекарственных повреждений печени. Хорошо действуют для профилактики и средства растительного происхождения. Широкое применение нашли препараты из расторопши пятнистой (Силиверин, и Силимарин), а также из холмовой солянки. Для профилактики, при таком гепатите, оправдано и назначение различных видов препаратов с УДХК (урсодезоксихолевой кислотой), которые также защищают печень. Для снижения вероятности перекисного окисления липидов и повреждения мембран гепатоцитов (клеток печени) используют и препараты из группы эссенциальных фосфолипидов (к примеру, Эссенциале). Пирацетам, при назначении таким больным, в несколько раз снижает вероятность поражений печени воспалительным процессом и уменьшает повреждающее воздействие на печень медикаментов, требующихся для лечения туберкулеза. Вернуться к содержанию При своевременной отмене препарата, вызывающего гепатоксическое воздействие, в большинстве случаев удается полностью справиться с лекарственным гепатитом. При этом могут развиваться печеночная недостаточность, печеночная кома, и летальный исход. Для предотвращения развития лекарственного гепатита, прием любых медикаментозных препаратов необходимо осуществлять лишь после назначения врача. Только специалист может определить соответствующее лечение и определить комплекс мер по защите печени.

Next

Медикаментозный гепатит: медикаменты, диагностика, лечение

Острый некроз печени могут вызвать лекарственные препараты

Лекарственные медицинские препараты. которые могут. препараты. et al., (2000)] В зависимости от структуры и состава лекарственных веществ может наблюдаться избыточное образование свободных радикалов, активизация перекисного окисления липидов (ПОЛ), денатурация белков, истощение запасов АТФ, нарушение функции митохондрий, образование гаптенов, связывание с ядерными и цитоплазматическими молекулами, мембранными ре­цепторами, блокада транспортной РНК, разрушение клеточного цитоскелета, обуславливая различные подходы к терапии этих состояний. Механизм неблагоприятного действия лекарственных средств на печень, как правило, сложный и в большинстве случаев изучен не до конца. Для GSTM1, экспрессирующегося, прежде всего, в ткани печени, известен «нулевой» гомозиготный генотип GSTM10/0, связанный с протяженной делецией (около 10 тыс пн), который определяется полным отсутствием у индивидов активности глютатион-S-трансферазы - одного из главных ферментов детоксикации ксенобиотиков [Seidegard J. Подобный генетический полиморфизм является молекулярным базисом для возникновения ототоксической тугоухости, вследствие повышенной чувствительности к противоопухолевому препарату цисплатину [Peters U. Ген энзима (GSTM1) картирован в длинном плече 22 хромосомы (22q11.23). Одним из энзимов системы детоксикации является глутатион-S-трансфераза [Peters U. Глутатион-опосредованная детоксикация является основой клеточной резистентности перед факторами повреждения сложных молекул, в том числе молекулы ДНК (перекисное окисление липидов, алкилирование белков и пр.). Известны заболевания, характерные клинические особенности которых связаны с определенным фенотипом метаболических реакций, что, в первую очередь, относится к типу реакции N-ацетилирования [Баранов В. Повышенная частота вирусного гепатита В наблюдается при «медленном» фенотипе ацетилирования [Тихонова В. Индивидуальный риск развития заболеваний, связанный с фенотипом реакции N-ацетилирования, а по сути, с конкретным генотипом NAT2 и/или NAT1, как правило, невелик, однако становится значительным, при рассмотрении популяционного риска заболеваний или в совокупности с другими «генами предрасположенности» [Баранов В. Клиническими и экспериментальными исследованиями, проведенными О. Ее варианты - низкая эффективность лекарственных препаратов («быстрые ацетиляторы»); идиосинкразия и побочные эффекты («медленные ацетиляторы»). Поскольку субстратами NAT являются молекулы, содержащие аминогруппу (изониазид, аминогликозиды, пиразинамид, ПАСК), генетически детерминированная активность данного фермента представляет интерес для оценки степени риска развития токсических (в частности, гепатотоксических) осложнений противотуберкулезной терапии. Индивидуальная активность метаболических процессов имеет важное биологическое вообще и патогенетическое, в частности, значение. Конституциональные особенности метаболических реакций определяют различную восприимчивость органов-мишеней к химическим токсикантам и канцерогенам. Проявлением генетической неоднородности, по скорости N-ацетилирования, является различная чувствительность к лекарственным препаратам. Журавский (2006), показал более раннее развитие ототоксических осложнений, на фоне терапии туберкулеза аминогликозидными антибиотиками, у лиц с медленным фенотипом ацетилирования. Одной из таких групп больных, для которых поражения печени являются весьма актуальными, считаются больные туберкулезом. При этом, разные категории больных имеют различную частоту и причины поражения печени. Гепатопатии являются одной из ведущих видов патологии, не только в России, но и в мире. Особенно важна детоксикационная и клиренсная функции печени, так как 80% токсических веществ из организма выводится именно ею. Печень представляет собойцентральную лабораторию химического гомеостаза организма, где создается единый обменный и энергетический комплекс для метаболизма белков, жиров и углеводов. Поражения печени (15-20%) у больных туберкулезом свидетельствуют о высокой частоте патологии печени при туберкулезе, обусловленной различными факторами (воздействием туберкулезной интоксикации; длительным приемом гепатотоксичных туберкулостатических препаратов хроническим алкоголизмом, употреблением наркотиков наличием сопутствующих заболеваний, в том числе и вирусных гепатитов). В настоящее время насчитывается более 800 лекарственных средств, способных вызывать поражения печени, а четверть фульминантных гепатитов связывают с острым токсическим лекарственным поражением. Е., Лекарственные поражения печени (ЛПП) являются одной из серьезных проблем в гепатологии. ЛПП принято подразделять на 3 группы: гепатоцеллюлярные, холестатические и смешанные. С концептуальной точки зрения, выделяют 2 группы поражений: 1) токсические и 2) идиосинкразические, которые, в свою очередь, подразделяют на иммуноаллергические и метаболические. Прямое токсическое действие характерно для четыреххлористого углерода, препаратов фосфора, высоких доз тетрациклинов и ряда других. Поражения, вызываемые этими веществами, являются дозозависимыми и их, как правило, можно предсказать. Напротив, идиосинкразические ЛПП развиваются в редких случаях, у «восприимчивых» пациентов. При этом типе поражений гепатотоксический эффект не зависит от дозы препарата, и предусмотреть развитие неблагоприятной реакции практически невозможно. Хотя «восприимчивость» обычно рассматривают как эквивалент гиперчувствительности, доказательства истинной аллергической реакции в большинстве случаев отсутствуют. Важную роль в подобных повреждениях играет генетический полиморфизм ферментов детоксикации ксенобиотиков(CYP450, NAT2). Риск развития гепатита при лечении противотуберкулезными препаратами в значительней степени определяется генным полиморфизмом изофермента СУР2Е1. У пациентов с гомозиготным диким генотипом CYP2E1 cl/cl риск гепатотоксичности высок (20%), чем у лиц с мутантным аллелем с2 (СYP2E1 с1/с2 или с2/с2; (9,0%) [Huang YS, (2003)]. Восприимчивость к гепатотоксическому действию противотуберкулезных препаратов продолжает увеличиваться [Nagayama N et al, (2003)]. прошлого столетия частота развития гепатитов (при комбинированном применении изониазида и рифампицина) составляла от 9,0% до 27,4%, что связано с повышением частоты гепатотоксических реакций и неблагоприятным воздействием на печень факторов окружающей среды. Лекарственные поражения при применении пиразинамида развиваются по тому же типу, что и при использовании изониазида. Осложнения редки при дозе менее 30 мг/кг, а в высоких дозах пиразинамид тормозит окислительное фосфорилирование, перекисное окисление липидов (ПОЛ), истощая антиоксидантные резервы, повреждая клеточные структуры, потенцируя гепатотоксическое действие рифампицина. Ивашкина (2006) цирроз - это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией нормальной структуры печени с образованием узлов, являясь конечной стадией хронического поражения печени. Аминогликозиды вызывают субклинические неспецифические реактивные гепатиты с умеренной гипераминотрансфераземией [Логинов А. К развитию цирроза печени может вести длительное применение противотуберкулезных препаратов, вызывающих острый или хронический гепатит. Его тяжесть и прогноз зависит от объема сохранившейся функциональной паренхимы печени, выраженности портальной гипертензии и активности основного заболевания, приведшего к нарушению ее функций. Нарушение архитектоники печени даже при отсутствии цирроза ведет к развитию портальной гипертензии. Поражение печени может стабилизироваться или регрессировать при прекращении приема противотуберкулезных препаратов, улучшая функциональное состояние печени, но эволюция гистологических изменений в печени происходит значительно медленнее. Продолжение приема лекарств приводит к прогрессированию ХГ с исходом в цирроз печени, формируя печеночную недостаточность. Побочные явления непереносимости антибактериальных препаратов наблюдаются в клинике туберкулеза в 7,9-32% случаев. Их частота и характер в значительной мере обусловлены давностью и формой процесса, а так же наличием сопутствующих заболеваний, в частности ВГ. Токсическое действие наступает через 2 месяца после начала приема препаратов, в 19,7% связано с поражением печени. У половины пациентов с биохимическими нарушениями отсутствуют клинические признаки патологии печени. Ассортимент лекарственных средств патогенетической терапии, применяемых при заболеваниях печени, насчитывает более 1000 наименований, но среди такого многообразия препаратов, выделяют сравнительно небольшую группу лекарственных средств [гепатопротекторов], оказывающих избирательное действие на печень. Их действие направлено на восстановление гомеостаза в печени, повышение устойчивости органа к действию патогенов, нормализацию функциональной активности и стимуляцию репаративно-регенеративных процессов в печени. Preisig сформулировал требования для идеального гепатопротектора. Это полная абсорбция, наличие эффекта «первого прохождения» через печень, связывание высокоактивных повреждающих соединений, уменьшение воспаления, подавление фиброгенеза, стимуляция регенерации печени, отсутствие токсичности. К сожалению, на сегодняшний день ни один из применяемых гепатопротекторов не удовлетворяет в полной мере этим требованиям. В качестве гепатопротекторов рекомедуются гепатопротекторы - эссенциальные фосфолипиды (эссливер форте) и урсодезоксихолевая кислота. Из растворов электролитов, корригирующих кислотное равновесие, предлагаются растворы электролитные моно - и поликомпонентные. Современным подходом для улучшения эффективности патогенетической терапии является применение препаратов, восстанавливающих не только митохондриальную мембрану клеток, не только липидный слой мембран, но нормализующих окислительное фосфорилирование и модифицирующих клеточный обмен. Это возможно за счет применения гепатопротекторов (реамберин, цитофлавин, ремаксол), обладающих антигипоксическим/антиоксидантным эффектом поскольку, печень является основным местом метаболизма и мишенью токсического действия с первичным нарушением функции мембран. Указанные препараты являются метаболическими протекторами, в составе которых несколько активных компонентов, одним из основных является янтарная кислота. В основе нарушений функций организма лежат структурные изменения, обусловленные метаболическими расстройствами. Сложная динамика развития гипоксии в организме, вовлеченность в нее широкого спектра функционально-метаболических систем объясняет сложность решения вопросов, связанных с антигипоксической защитой организма. Повышение устойчивости к гипоксии обеспечивают интермедиаты цикла Кребса - фумаровая, лимонная и янтарная кислота, включаясь в энергетический обмен как субстраты, направляя процесс окисления по наиболее экономичному пути. При гипоксии происходит функционально-метаболическое нарушение, в котором ведущую роль играет снижение уровня макроэргов. Высокая биологическая активность янтарной кислоты послужила предпосылкой создания на ее основе эффективных лекарственных препаратов (реамберин, цитофлавин). Разработанная новая метаболическая композиция ремаксол (препарат завершает клинические исследования), ориентирована на патологические состояния, сопровождающиеся нарушением метаболизма и энергетического обмена, обладает выраженным гепатопротекторным эффектом за счет стимуляции распада жировых включений в паренхиматозных органах до ацетил-Ко А, поступающего в цикл трикарбоновых кислот. В экспериментальных исследованиях установлен антитоксический и гепатопротекторный эффект ремаксола на моделях экспериментального токсического и аденовирусного гепатитов с активацией тканевого дыхания, уменьшением недоокисленных метаболитов, снижением уровня цитолитических ферментов, нормализацией перекисного окисления липидов. За счет купирования изменений в системе глутатиона установлена выраженная антиоксидантная активность препарата.

Next

Лекарственный гепатит Твоя печенка

Острый некроз печени могут вызвать лекарственные препараты

Медикаментозный лекарственный гепатит характеризуется воспалением тканей печени. Токсическим гепатитом принято называть поражение печени под воздействием токсических веществ. Состояние провоцирует воспаление клеток печени с последующим их отмиранием. Заболевание может иметь острый и хронический тип проявлений. Такие особенности зависят от дозировки и периодичности попадания в организм опасных веществ. Зачастую токсические вещества проникают в организм ребёнка случайно. Это может быть следствием ошибки или же желания ребёнка пробовать все на вкус. Основные пути попадания в детский организм ядовитых веществ – это: Такие вещества могут вызвать патологические процессы при попадании в печень или же нарушить кровообращение в органе, что также пагубно влияет на жизнедеятельность печени. Особенности того, как проявляется токсический гепатит у детей, представлены некоторыми характерными симптомами. Признаки токсического гепатита у детей могут проявляться по-разному. Это зависит от формы заболевания и степени тяжести. Острая форма токсического гепатита проявляется при одноразовом проникновении в организм ребёнка значительной дозы ядовитого вещества. Симптомы начинаются примерно на 2-3 день после отравления. Распознать заболевание помогут определённые первые признаки поражения печени: Острые проявления токсического гепатита могут также сопровождаться небольшими кровотечениями на различных участках тела (на коже, в носу, в ротовой полости). Хронический токсический гепатит у детей проявляется иначе. Порой точно определить характер и этиологию заболевания бывает достаточно тяжело. Проявление токсического гепатита в хронической форме выражается: В некоторых случаях симптоматика хронической формы выражается совсем не ярко. В таких ситуациях диагностирование заболевания на ранних сроках может вызвать некоторые трудности. Диагностировать токсический гепатит можно только после комплексного проведения медицинских исследований. Для определения диагноза назначается прохождение нескольких процедур: Такие осложнения могут возникать из-за несвоевременного лечения тяжёлой формы острого гепатита. Опасные последствия несут угрозу жизни и здоровью ребёнка также при отсутствии терапии в борьбе с хронической формой заболевания. Лечить токсический гепатит следует с учетом формы заболевания, степени его выраженности, а также возраста ребёнка. Наряду с постельным режимом ребёнок также должен соблюдать определённую диету. Принцип питания включает в себя: Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании токсический гепатит у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6». Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как токсический гепатит у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы? Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга токсический гепатит у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить токсический гепатит у детей и не допустить осложнений. А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания токсический гепатит у детей. Как лучше лечить заболевание токсический гепатит у детей?

Next

ФАНИГАН Кусум Фарм Инструкция по применению, цена в.

Острый некроз печени могут вызвать лекарственные препараты

Если нарушения функции печени сохраняются или ухудшаются и если клинические признаки или симптомы могут быть связаны с прогрессирующими заболеваниями печени либо наблюдаются другие проявления например эозинофилия, сыпь, применение препарата Фаниган следует. Лекарственный гепатит – патологический процесс, связанный с реактивным воспалением клеток печени, вызванный приемом медикаментозных препаратов, обладающих гепатотоксическим действием. Развитие лекарственного или медикаментозного гепатита находится в тесной взаимосвязи с повреждением гепатоцитов метаболитами фармакологических препаратов. В результате реактивного воспаления клеток печени гепатоциты погибают. Медикаментозные гепатиты достаточно часто осложняют системную терапию, а примерно в 15-20% случаях могут привести к циррозу печени. Несколько чаще лекарственный гепатит отмечается у женщин, чем у мужчин. Развитие лекарственного гепатита напрямую связано с основной функцией печени – нейтрализацией, то есть обезвреживанием токсических веществ, поступающих в нее с током крови. Лекарственные препараты, которые выводятся через печень в процессе метаболизма, способны истощать ее ферментативную систему. Скорость развития воспалительного процесса зависит от степени гепатотоксичности препарата, длительности лечения, высоких доз и метаболитов, образующихся в результате фармакокинетики лекарственного средства. Лекарственный гепатит может протекать в острой или хронической форме. К факторам риска относится и генетическая предрасположенность к непереносимости тех или иных групп лекарственных средств. Доминирующими в клинической картине являются диспепсические расстройства: потеря аппетита, тошнота, отрыжка горечью, рвота, диарея или запор, похудание. Среди особых причин, способных увеличить риск развития лекарственного гепатита, следует отметить употребление алкоголя или других токсических веществ на фоне лечения. Основным клиническим проявлениям может предшествовать продромальный период, протекающий с явлениями аллергии. В настоящее время среди официально разрешенных к назначению лекарств, известно более тысячи препаратов, приводящих к развитию медикаментозного гепатита. При лекарственном гепатите беспокоят умеренные боли, тяжесть или дискомфорт в правом подреберье. Токсичность действия лекарств увеличивается при сочетанном приеме 2 или 3-х препаратов, а при одновременном приеме 6-ти и более лекарств вероятность токсического повреждения печени увеличивается до 80%. Противосудорожные и противоэпилептические средства. Иногда на фоне лекарственного гепатита развивается желтуха, кожный зуд, лихорадка. Скорость развития лекарственного гепатита на фоне приема медикаментов варьирует от нескольких суток до нескольких лет. Вследствие желтухи наблюдается светлый кал и потемнение цвета мочи. К основным группам препаратов, которые могут вызвать лекарственный гепатит, относятся: 1. При первых признаках, говорящих о возможности начала заболевания, необходимо обследование у гепатолога с обязательным исследованием биохимических показателей крови. Антибактериальные препараты — антибиотики: тетрациклины, пенициллины, макролиды, фторхинолоны; — сульфаниламиды; — противотуберкулезные препараты; — противогрибковые средства. Гормональные препараты: стероиды, оральные конрацептивы. Лечение лекарственного гепатита складывается из целого комплекса мероприятий. В первую очередь следует отменить препарат или препараты, которые возможно привели к реактивному воспалению клеток печени. С целью быстрейшего выведения из организма токсических веществ и их метаболитов требуется проведение очищение организма (сорбенты, инфузионная терапия, плазмоферез, гемодиализ). Для защиты и восстановления поврежденных клеток печени назначаются гепатопротекторы. Также назначается диета с ограничением жиров, белков и углеводов. Требуется категорически избегать употребления алкоголя и жирной пищи. В настоящее время большое внимание уделяется профилактике развития лекарственных гепатитов, которая базируется на рациональном применении медикаментозных средств, минимизации назначаемых препаратов, постоянной оценке побочного действия препаратов и исключении дополнительных токсических нагрузок на печень. Пациентам, вынужденным проходить по каким-либо причинам длительную терапию, рекомендуется мониторинг биохимии крови. Особую осторожность следует соблюдать при приеме лекарственных средств, входящих в группу гепатотоксических препаратов. В данном случае в качестве корригирующей терапии, обязательно назначаются гепатопротекторы. Также используются схемы комбинированной терапии, позволяющей сократить длительность лечения и курсовые дозы. Так, в частности, для нивелирования побочного действия антибиотиков, противовирусных и противогрибковых, нестероидных противовоспалительных средств рекомендуется включение в терапевтический комплекс препаратов, усиливающих их действие и снижающих риск развития побочные эффектов. Это позволяет сократить курсовое лечение и дозировки препаратов при сохранении их терапевтического действия. В настоящее время накоплен большой положительный опыт применения препарата ВИФЕРОН® в комбинированной терапии многих заболеваний, требующих длительного назначения лекарственных средств, способных привести к лекарственному гепатиту. Дерматовенеролог, аллерголог-иммунолог, д.м.н., профессор А.

Next

Побочные эффекты контрастных

Острый некроз печени могут вызвать лекарственные препараты

При развитии тяжёлой анафилактоидной реакции или истинного анафилактического шока. Кроме нормализации питания, лечение может включать в себя: Диализ — процедура, в которой специальный аппарат выполняет функцию почек, производя очистку жидкостей.

Next

Дексаметазон — Википедия

Острый некроз печени могут вызвать лекарственные препараты

Эта статья нарушает правило о недопустимости инструкций в энциклопедических статьях. Её. Это серьезное заболевание, которое требует медицинского вмешательства.

Next

ТЕРАФЛЮ ЭКСТРАТАБ таблетки - инструкция по применению, описание, аналоги, форма выпуска, фото упаковки, побочные эффекты, противопоказания, цена, купить препарат в аптеках - Здоровье Mail.Ru

Острый некроз печени могут вызвать лекарственные препараты

Более различных лекарственных препаратов могут вызывать повреждения печени. Поражению печени. Поражение печени. Острые лекарственные поражения печени Острый лекарственный гепатит а с преобладанием цитолиза. Лекарственные препараты Туберкулостатические. препараты. Печень является самым крупным и «ответственным» органом человека, играющим невероятно большую роль в нашем теле. Она контролирует многочисленные обменные процессы, поддерживает постоянство внутренней среды и кровяной системы, а также выводит из организма различные токсины. Печень является самым крупным и «ответственным» органом человека, играющим невероятно большую роль в нашем теле. Она контролирует многочисленные обменные процессы, поддерживает постоянство внутренней среды и кровяной системы, а также выводит из организма различные токсины. Чтобы печень работала долго, необходимо следить за своим здоровьем. Ведь неправильный образ жизни (частые стрессы, несбалансированное питание, злоупотребление алкоголем), вирусы и воспалительные процессы способены вызвать в печени многообразные заболевания, самыми частотными и заметными из которых являются печеночная недостаточность и желтуха. К ним относят кожный зуд, темную мочу в сочетании со светлым калом. На клеточном уровне также наблюдается повышение холестерина и билирубина и некоторых других ферментов печени. Первый развивается в случае избыточного содержания белка в клетках печени и охватывает всю цитоплазму или отдельные ее части. Второй – прямо противоположный – возникает при нехватке в гепатоцитах белка и при повышенном количестве протеаз (пищеварительного фермента, разрушающего аминокислоты). Выделяется: Независимо от видов, во всех очагах воспаления запускаются реактивные и репаративные процессы. Они сопровождаются выводом лейкоцитов из сосудов, разрастанием соединительных тканей и небольшим скоплением белковых клеток, уничтожающих инородные тела (т.е. Следующий пункт - установления границ воспалительного процесса и удаление омертвевших тканей (некрэктомия). Он включает в себя различные терапии, направленные на уничтожение бактерий и токсических веществ, а также уменьшение чувствительности организма. Дополнительно проводятся меры по нормализации сердечной деятельности и работы сосудистой, нервной и иммунной систем. Также назначается прием витаминов и ферментных и метаболических средств. При недостаточном кровоснабжении мозга используются гормональные препараты.

Next

Острый тубулярный некроз - Описание, диагностика, лечение болезней

Острый некроз печени могут вызвать лекарственные препараты

Патогенез и спектр клинических форм поражения печени АРВпрепаратами чрезвычайно многообразны. Острый гепатит могут вызвать практически все препараты, но чаще всего ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы ННИОТ — невирапин, реже ифаверенц, и ингибиторы протеазы ИП. Заболевания печени в большинстве случаев обуславливаются ее главной функцией — фильтрацией крови от токсичных веществ. В число главных поставщиков токсинов входят вредные продукты питания, алкоголь, загрязненная вода и воздух, а также лекарственные препараты. Чаще всего таблетки влияют на печень негативно только при неправильном или бесконтрольном приеме, причем в основном у тех людей, которые подвержены такому воздействию. Повышенная чувствительность организма к отдельным компонентам лекарств появляется при отсутствии особых ферментов, способных противостоять их пагубному воздействию. Также в группу риска входят женщины, особенно имеющие гормональные нарушения, а также лица обоих полов старше 55 лет или с заболеваниями печени. Многие доступные в аптеках средства не лечат, а вызывают зависимость и, в конечном итоге, только вредят печени. Прислушайтесь к рекомендациям Елены Малышевой по вопросам чистки и восстановления печени. Прием некоторых препаратов вызывает поражение печени не сразу, а по мере их накопления в организме — чем длительней они принимаются, тем сильнее оказывается нарушение. К числу таких лекарств относятся многие жаропонижающие, о вреде которых большинство пациентов даже не догадывается. Поскольку печень кроме очищения крови выполняет еще ряд важных функций, влияющих на состояние многих систем, нарушение ее деятельности под влиянием лекарств негативно сказывается как на самом органе, так и на всем организме в целом. Чаще всего это приводит к таким последствиям: Кроме указанных нарушений деятельности и состояния печени, при неправильном приеме лекарств могут развиваться другие патологии. Особенности их негативного влияния зависят от индивидуальных показателей здоровья, имеющихся заболеваний у конкретного человека, а также вида принимаемых таблеток. Подробнее о работе печени, ее основных функциях, факторах, которые имеют для нее негативные последствия, в данном видео. Гепатотоксическое действие антибиотиков пенициллиновой и тетрациклиновой группы прописывается в инструкции к каждому препарату, но возникает оно обычно только при превышении необходимой дозировки или сроков лечения. Отрицательное влияние антибиотиков на печень выражается в повреждении ее тканей и снижении функций. Это выражается следующими симптомами: Также значительно возрастает опасность паразитарных инвазий и вероятность развития печеночной недостаточности. Возможно появление астении — психопатологического состояния, характеризующегося быстрой утомляемостью, слабостью, истощением, депрессивным синдромом, нарушением сна. Наиболее выраженное деструктивное влияние на печень производят салицилаты — в первую очередь ацетилсалициловая кислота (аспирин), которая бесконтрольно употребляется не только для лечения, но и при консервации продуктов. Также широко применяются другие таблетки этой группы — Цитрамон и Аскофен. Даже при незначительной передозировке этих лекарств начинают разрушаться клетки печени. Они достаточно быстро заменяются соединительной тканью, которая восстанавливает орган, но не выполняет его функций. Если передозировка жаропонижающими таблетками значительна, развивается сильнейшая интоксикация. С большой степенью вероятности все заканчивается острой печеночной недостаточностью и даже летальным исходом. Такие лекарства, как Диклофенак, Нимесулид и различные коксибы могут оказывать гепатотоксическое действие разной степени выраженности — от бессимптомного увеличения количества печеночных ферментов до острой печеночной недостаточности. Но самой опасной в этой группе является передозировка парацетамолом. Она нередко приводит к развитию фульминантного гепатита с ярко выраженной интоксикацией организма вплоть до глубокой комы. При этом повреждение печени всегда протекает скрыто и замечается уже на последних стадиях. В эту группу входят медикаменты, используемые для гормонотерапии, и многие контрацептивы. Поступающие в организм гормоны приводят к серьезным изменениям важных функций печени: В результате желчь начинает застаиваться, повышается уровень билирубина, кожа приобретает желтушность. При значительном превышении дозировки или длительности приема возможны осложнения в виде гепатита и печеночной недостаточности. Оказывать деструктивное воздействие на печень способны практически все остальные лекарства при их бесконтрольном приеме — антибактериальные, антидепрессанты, обезболивающие, противоэпилептические, противоастматические, противоревматические, противоопухолевые и многие другие. Чтобы убедиться в безопасности выбранных таблеток, необходимо внимательно изучать инструкцию и перед приемом консультироваться с врачом. Также следует учитывать, что гепатотоксичное действие лекарства может усиливаться под воздействием индивидуальных проблем со здоровьем: Внимание! При невозможности отказаться от лечения препаратами с гепатотоксичным действием необходимо строго соблюдать схему их приема и одновременно укреплять печень с помощью натуральных гепатопротекторов. Средства для поддержки и укрепления печени оказывают на нее разностороннее воздействие — восстанавливают, защищают, предупреждают нарушения структуры и функций. Указанные эффекты не обязательно сочетаются в одном препарате, поэтому выбирать гепатопротектор необходимо в соответствии с поставленными целями. Это самый распространенный препарат для восстановления печени на основе эссенциальных фосфолипидов — основных структурных элементов клеточных мембран, которые обеспечивают рост и регенерацию клеток. Показаниями к применению являются: Регулярный прием позволяет восстановить клеточный обмен, защитить печень от действия токсинов, наладить ее функции. Но назначение детям и беременным женщинам должно проводиться в индивидуальном порядке. Эссенциале не имеет противопоказаний, кроме непереносимости его компонентов. Это средство отличается наиболее щадящим воздействием на организм, поэтому подходит для лечения детей. Оно оказывает целый ряд благотворных действий на печень и желчный пузырь: Наибольшую эффективность лекарство показывает при лечении и предотвращении гепатита за счет обеспечения быстрой регенерации клеток печени, особенно во время антибиотико-­ и химиотерапии. Галстена не дает побочных явлений, не имеет противопоказаний (кроме индивидуальной непереносимости). К недостаткам относится риск развития аллергии и достаточно высокая цена. Противопоказанием является повышенная чувствительность к компонентам и наличие почечной недостаточности. Побочные действия могут проявляться желудочно-кишечными расстройствами и психоэмоциональными нарушениями. Препарат в форме капсул с достаточно высокой стоимостью, но благодаря повышенной концентрации действующих веществ она себя оправдывает. Действие лекарства основывается на свойствах урсодезоксихолевой кислоты — составляющего вещества человеческой желчи. Лекарство противопоказано детям до 5 лет и в первый триместр беременности. Для лечения печени, особенно после приема гепатотоксичных таблеток, довольно широко используются менее дорогостоящие, но такие же эффективные, как и указанные выше препараты: Использование указанных лекарственных препаратов считается наиболее эффективным для восстановления печени после приема медикаментов с гепатотоксическим действием. Лечение следует проводить по окончании или во время каждого курса. Это поможет всегда поддерживать печень в норме, не допуская развития осложнений или хронических заболеваний.

Next

Токсический гепатит печени – причины, симптомы и лечение.

Острый некроз печени могут вызвать лекарственные препараты

Что такое токсический гепатит? типа веществ, вызывающих токсическое поражение печени. Симптомы острого и хронического токсического гепатита; последствия, профилактика и лечение токсического гепатита. Любовь народа к самолечению заставляет врачей бить тревогу. Чаще всего употребляются антибиотики, которые без надлежащего контроля могут погубить печень. Только впоследствии человек поймет, насколько тяжело восстановить нормальное состояние этого органа. Именно поэтому учитывая активную функцию этого органа в расщеплении химических веществ, необходимо уделить внимание такому важному вопросу, как лекарственные поражения печени. По статистике, частота медикаментозных гепатитов составляет до 28% всех побочных эффектов лекарственных препаратов. Конечно, медикаментозный гепатит развивается не у каждого человека, самовольно принимающего те или иные лекарственные препараты. У отдельных лиц вероятность возникновения этой патологии существенно повышается. Факторами риска являются: Проявления анафилактического шока: резкий упадок сил, одышка, липкий холодный пот, падение артериального давления, бледность кожного покрова до синюшности, рвота, отек слизистых оболочек, потеря сознания и в тяжелых случаях летальный исход. Вся симптоматика развивается молниеносно, врачебная помощь должна быть оказана мгновенно. Также ее могут спровоцировать укусы насекомых и такие медикаменты, как антибиотики. Данное состояние характеризуется повышением температуры, появлением сыпи, ломотой в различных суставах и мышцах, головными болями, расстройством ЖКТ, увеличением лимфатических узлов и др. Помимо побочных эффектов антибиотиков существуют токсические реакции, которые проявляются обычно после длительного лечения большими дозами антимикробных препаратов. Они связаны с воздействием антибиотиков или продуктов их распада на определенный орган или систему органов. Помимо этого, токсические реакции могут развиваться по причине нарушения ферментной функции организма, из-за чего лекарственное вещество аккумулируется в тканях. Эти реакции имеют специфичный характер в зависимости от вызвавшего их антибиотика. В связи с перечисленными побочными и токсическими эффектами антибиотиков может возникнуть вопрос: а зачем тогда нужны эти медикаменты? Антибиотики назначаются при заболеваниях, вызванных бактериями, в случаях, когда собственных сил организма не хватает на борьбу с патологией. Существуют алгоритмы назначения антимикробных препаратов для детей и взрослых, специальные пробы на чувствительность возбудителя к определенной группе препаратов, правила приема антибиотика. Если соблюдать все предписания и назначения врача, то риск возникновения осложнений и побочных эффектов сводится к абсолютному минимуму, а польза от них возрастет до максимума. Далее разберем непосредственно поражение печени, вызванное приемом антибактериальных препаратов. Как правило, повреждение печени проявляется в срок от одной недели до трех месяцев от начала приема антибактериальных препаратов. По этой причине важно помнить о применяемых препаратах и не забывать говорить об этом факте врачу на приеме. Если после обнаружения повышенных лабораторных показателей или появления клинической симптоматики прием антибиотиков продолжается, то поражение печени прогрессирует. После антибиотикотерапии необходимо придерживаться диеты: Медикаментозная терапия назначается строго по показаниям и в зависимости от назначенного антибиотика и симптоматики. Для выведения энтеротоксинов используются сорбенты. По показаниям применяются такие методы, как гемосорбция и плазмаферез. Врачи долго учились перед тем, как брать на себя ответственность назначать пациенту лечение. Они знают о совместимости лекарственных препаратов, правилах безопасного их назначения, показаниях и противопоказаниях для них, возможных побочных эффектах лекарств и рисках, связанных с назначением определенных групп медикаментов. Нельзя слушать советы соседей, друзей и знакомых, которым помог какой-то препарат. Организм каждого человека индивидуален, и даже одно и то же заболевание может протекать по-иному, что является поводом для назначения разных препаратов. К тому же стоит помнить об индивидуальной чувствительности, наличии сопутствующих патологий. Нельзя забывать о необходимости досконального выполнения рекомендаций лечащего врача для оптимального лечения патологии. И, наконец, помните, что медицина далеко шагнула вперед, и современные препараты способны бороться с очень тяжелыми заболеваниями, обладая минимумом побочных реакций. При любом изменении самочувствия во время лечения необходимо информировать своего доктора для того, чтобы при необходимости вовремя откорректировать медикаментозную терапию.

Next

Научная электронная библиотека

Острый некроз печени могут вызвать лекарственные препараты

Боль в области печени может быть колющей, ноющей или тянущей. Чаще всего в качестве лекарства от боли в печени используют комбинации таких препаратов, как. Они в основном воздействуют на центральную нервную систему, могут вызывать как психическую, так и физическую зависимость. Препаратов представляет наибольшую опасность для пациентов из-за высокой частоты и тяжести осложнений. Вредное воздействие водорастворимых рентгеноконтрастных средств (РКС), применяемых для экскреторной урографии, КТ почек, АГП и КТ-ангиографии, а также других исследований почек и мочевыводящих путей связано с заключается в многократном повышении осмотического давления в месте введения препарата, что вызывает обезвоживание и повреждение эндотелиальных клеток и форменных элементов крови. В результате эритроциты теряют свою эластичность и способность менять форму при продвижении по капиллярам, наблюдается дисбаланс между образованием эндотелина, эндотелиального релаксирующего фактора (NO), активируется выработка других биологически активных молекул, нарушаются регуляция сосудистого тонуса и микроциркуляция, возникают тромбозы. Токсичность РКС определяется строением их молекулы и её способностью диссоциироваться в водном растворе на ионы. До недавнего времени использовались только рентгеноконтрастные средства (урографин, верографин и др.), которые состоят из солей, диссоциирующихся на катионы и анионы. Они характеризуются высокой осмолярностью (в 5 раз выше, чем у плазмы крови), поэтому также называются рентгеноконтрастные средства (йогексол, йопромид, йодиксанол). Они не диссоциируются на ионы, характеризуются более высоким соотношением количества атомов йода к количеству частиц препарата в единице объёма раствора (то есть хорошее контрастирование обеспечивается при меньшем осмотическом давлении), атомы йода защищены гидроксильными группами, что уменьшает хемотоксичность. В то же время стоимость низкоосмолярных рентгеноконтрастных средств в несколько раз выше высокоосмолярных. Кроме того, рентгеноконтрастные средства делятся по своему строению на в зависимости от числа бензольных колец со встроенными атомами йода. При использовании димерных препаратов, содержащих в одной молекуле шесть вместо трёх атомов йода, требуется введение меньшей дозы препарата, за счёт чего уменьшается осмотоксичность. По механизму развития побочные эффекты делят на: Анафилактоидные, или непредсказуемые, реакции на йодсодержащие контрастные средства носят такое название, поскольку причина и точный механизм их развития не известны, хотя определённые условия увеличивают их риск. Не отмечается чёткой связи между их выраженностью и дозой введённого препарата. Определённую роль играет активация секреции серотонина и гистамина. Разница между анафилактоидными реакциями и истинной анафилаксией в практической деятельности не существенна, так как симптомы и лечебные меры при них не различаются. По тяжести побочные эффекты делят на лёгкие (не требующие вмешательств), умеренные (требующие лечения, но не угрожающие жизни) и тяжёлые (опасные для жизни или приводящие к инвалидизации). К относят появление ощущений жара, сухости во рту, тошноты, нехватки воздуха, головной боли, лёгкого головокружения. Они не требуют лечения, однако могут быть предвестниками более тяжёлых эффектов. Если они наступили до завершения введения контрастного средства, необходимо его прекратить. Не вынимая иглу из вены, продолжить наблюдение за пациентом, подготовить медикаменты на случай развития более тяжёлых осложнений. При развитии побочных эффектов (сильная тошнота, рвота, риноконъюнктивит, озноб, зуд, крапивница, отёк Квинке) вводят антидот - натрия тиосульфат (10-30 мл 30% раствора внутривенно), адреналин (0,5-1,0 мл 0,1% раствора подкожно), антигистаминные препараты - дифенгидрамин (1-5,0 мл 1% раствора внутримышечно), хлоропирамин (1-2,0 мл 2% раствора внутримышечно), преднизолон (30-90 мг внутривенно в растворе глюкозы). В случае присоединения тахикардии, падения артериального давления, появления бледности дополнительно вводят адреналин (0,5-1,0 мл внутривенно), начинают ингаляцию кислорода в объёме 2-6 л/мин. При появлении признаков бронхоспазма назначают бронходилататоры в виде ингаляций.(бледность, резкое падение артериального давления, коллапс, тахикардия, астматический статус, судороги) необходимо вызвать врача-реаниматолога, установить систему для внутривенных вливаний и начать ингаляционное введение кислорода 2-6 л/мин. Внутривенно вводится натрия тиосульфат (10-30 мл 30% раствора), адреналин 0,5-1,0 мл 0,1% раствора, хлоропирамин 1-2,0 мл 2% раствора или дифенгидрамин 1-2,0 мл 1% раствора, гидрокортизон 250 мг в изотоническом растворе хлорида натрия. При необходимости врачом-реаниматологом проводится интубация и искусственная вентиляция лёгких. К развитию такого тяжёлого осложнения, как могут привести нарушение регуляции работы сердца (гиперактивация парасимпатического влияния, приводящая к выраженной брадикардии и уменьшению сердечного выброса), поражение миокарда вследствие его ишемии и прямого токсического действия контрастного средства с развитием аритмии и падением насосной функции сердца, резкое возрастание постнагрузки в большом и малом круге кровообращения за счёт вазоконстрикции и нарушения микроциркуляции. При гипотонии, возникшей в результате и связанной, в отличие от анафилактоидной гипотонии, с выраженной брадикардией, кроме внутривенного введения изотонического раствора натрия хлорида применяют атропин (0,5-1,0 мг внутривенно). При острой левожелудочковой недостаточности внутривенно вводят инотропные средства (допамин, 5-20 мкг/кг/мин). При нормальном или высоком артериальным давлением с целью уменьшения постнагрузки используют нитроглицерин (0,4 мг под язык каждые 5 мин или 10-100 мкг/мин), нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) для уменьшения постнагрузки. Побочные реакции на контрастные средства в анамнезе - абсолютное противопоказание для их повторного применения. Профилактика осложнений заключается в тщательном сборе анамнеза и обследовании перед исследованием лечащим врачом с целью выявить факторы риска. При наличии хотя бы одного из них и особенно при их сочетании требуется тщательная и строгая оценка соотношения потенциальной пользы и опасности планируемого исследования. Оно должно проводиться только в том случае, если его результаты могут повлиять на тактику лечения и за счёт этого улучшить прогноз и качество жизни больного. Важнейшей профилактической мерой является использование низкоосмолярных (неионных) РКС по крайней мере у пациентов, входящих в группу риска. По данным многочисленных исследований, частота побочных эффектов при использовании высокоосмолярных контрастных средств составляет 5-12%, низкоосмолярных - 1-3%. В случае реакции помощь оказывается уже в диагностическом кабинете, где должен иметься под рукой необходимый набор медикаментов. В некоторых центрах принята премедикация преднизолоном больных, входящих в группу риска, с целью профилактики анафилактоидных реакций (50 мг внутрь за 13; 5 и 1 ч до введения контрастного средства). Однако нет убедительных доказательств того, что эта профилактическая мера значимо снижает риск осложнений, поэтому её широкое проведение следует признать недостаточно обоснованным. Возникает тяжёлая эндотелиальная дисфункция с повышенной выработкой как вазопрессорных, так и вазодилатирующих агентов эндотелина, ва-зопрессина, простагландина Е, эндотелиального релаксирующего фактора (NО), предсердного натрийуретического пептида; однако происходит более раннее истощение депрессорной системы с преобладанием вазоконстрикции. Вследствие этого, а также повышения вязкости крови и ухудшения микроциркуляции нарушается перфузия клубочков, развивается ишемия и гипоксия тубулоинтерстиция. Клинически поражение почек проявляется протеинурией и нарушением функции почек - от обратимой гиперкреатининемии до тяжёлой острой почечной недостаточности, которая может протекать как с олигурией, так и без неё. Прогноз при развитии острой почечной недостаточности в ответ на введение рентгеноконтрастных средств серьёзный. У каждого третьего больного с олигурической острой почечной недостаточности отмечается необратимое снижение функции почек, при этом половина нуждаются в постоянном лечении гемодиализом. При отсутствии олигурии хроническая почечная недостаточность развивается у каждого четвёртого больного, и каждый третий из них нуждается в постоянном лечении гемодиализом. Доказанные факторы риска острой почечной недостаточности при использовании рентгеноконтрастных средств во многом совпадают с факторами риска внепочечных осложнений. К ним относятся: Если в общей популяции нефротоксичность рентгеноконтрастных средств, определяемая как прирост уровня креатинина сыворотки более чем на 0,5 мг/дл или более чем на 50% от исходного уровня, наблюдается в 2-7% случаев, то у больных с нарушенной функцией почек (креатинин сыворотки более 1,5 мг/дл) или другими доказанными факторами риска она отмечается в 10-35% случаев. Кроме того, следует учитывать такие вероятные факторы риска ухудшения функции почек, как артериальная гипертензия, распространённый атеросклероз, нарушенная функция печени, гиперурикемия. Профилактика острой почечной недостаточности при использовании РКС включает: Среди врачебных назначений, предлагающихся для профилактики острой почечной недостаточности при использовании рентгеноконтрастных средств, только гидратация достоверно улучшает прогноз больных. Эффективность остальных методов на основании проспективных клинических исследований является сомнительной (назначение допамина, маннитола,,антагонистов кальция) или недостаточно доказательной (назначение ацетилцистеина). При МРТ с целью контрастирования используют препараты, содержащие редкоземельный металл гадолиний, атомы которого обладают особыми магнитными свойствами. Токсичность препаратов гадолиния существенно ниже (в 10 и более раз по сравнению с йодсодержащими РКС) благодаря тому, что его атомы окружены хелатными комплексами диэтилентриамидпентауксусной кислоты. Тактика лечения этих осложнений не имеет принципиальных отличий по сравнению с осложнениями рентгеноконтрастных средств.

Next

Трамадол как наркотик эффект, симптомы

Острый некроз печени могут вызвать лекарственные препараты

Наркозависимые используют многие аптечные препараты для получения кайфа. К таким. Νεκρoς – мёртвый) – это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется. Должно пройти 1-3 часа, прежде чем появятся изменения, распознаваемые при электронной микроскопии или гистохимически, и, по крайней мере, 6-8 часов, прежде чем появятся изменения, выявляемые при световой микроскопии; еще позже развиваются макроскопические изменения. В нормальной клетке внутриклеточная концентрация кальция составляет приблизительно 0.001 от концентрации его во внеклеточной жидкости. Этот градиент поддерживается мембраной клетки, которая активно транспортирует ионы кальция из клетки. Экспериментально доказано, что при повреждении клеток в результате ишемии или под воздействием различных токсических агентов, накопление кальция внутри клеток наблюдается только тогда, когда изменения необратимы. Кальций активирует эндонуклеазы (гидролиз, расщепление ДНК), фосфолипазы (разрушение мембран) и протеазы (деструкция, переваривание цитоскелета). Повышение их активности выявляется гистохимическими методами. Активность окислительно-восстановительных ферментов (например, сукцинатдегидрогеназы) резко падает или исчезает. Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, то есть, окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином. Пикнотическое ядро может затем разрываться на многочисленные маленькие базофильные частицы (кариорексис) или подвергнуться лизису (растворению) в результате действия лизосомной дезоксирибонуклеазы (кариолизис). Тогда оно увеличивается в объеме, слабо окрашивается гематоксилином, постепенно теряются контуры ядра. Это – первое изменение, выявляемое световой микроскопией, которое возникает в результате коагуляции цитоплазматических белков и разрушения (исчезновения) рибосом. РНК рибосом придает базофильный оттенок нормальной цитоплазме. Специализированные органеллы клетки, например, миофибриллы в миокардиальных клетках, исчезают в первую очередь. Набухание митохондрий и деструкция (разрушение) мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы. Наконец, переваривание клетки ферментами, которые высвобождаются из собственных лизосом, вызывает лизис клетки (аутолиз). Таким образом, в цитоплазме происходит коагуляция белков, сменяемая обычно их колликвацией. Изменения межклеточного вещества охватывают как промежуточное вещество, так и волокнистые структуры. Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса коагулированной, гомогенной, розовой цитоплазмы. Коагуляция цитоплазматических белков делает их резистентными к действию лизосомных ферментов и в связи с этим замедляется их разжижение. Панкреатическая липаза действует на триглицериды в жировых клетках, расщепляя их на глицерин и жирные кислоты, которые, взаимодействуя с плазменными ионами кальция, образуют мыла кальция. Наиболее часто повреждаются подкожная жировая клетчатка и костный мозг. Затем следует фиброзирование, при этом данный процесс бывает трудно отличить от опухоли. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление. Изменение цвета обусловлено превращением гемоглобиногенных пигментов в присутствии сероводорода в сульфид железа. Примерами может служить сухая гангрена: Лечение состоит в хирургическом удалении мертвой ткани, ориентиром при этом служит демаркационная линия. Под действием ферментов микроорганизмов возникает вторичная колликвация. Лизис клетки ферментами, которые образуются не в самой клетке, а проникают извне, называется гетеролизисом. Тип микроорганизмов зависит от локализации гангрены. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще – во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в легких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой (от греч. В результате жизнедеятельности бактерий возникает специфический запах. Газовая гангрена: возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) – частый клинический симптом при газовой гангрене. Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни – омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Инфаркт мозга часто называют размягчением, так как основным макроскопическим признаком является понижение упругости ткани мозга в очаге поражения во все сроки. В течение первых суток он представлен нечетко ограниченным участком синюшного оттенка, мягковатым на ощупь. К концу первых суток очаг становится более четким и бледнеет. В последующие дни вещество мозга в этой зоне становится еще более дряблым, желтоватого цвета, иногда даже с зеленоватым оттенком. В первые недели объем мозга несколько увеличивается из-за его отека. на месте инфаркта образуется довольно четко ограниченная полость, содержащая мутную жидкость и детрит. Определение точных сроков инфаркта весьма затруднительно не только по внешнему виду его, но и по гистологической картине. Микроскопически ткань мозга гомогенная, бесструктурная, слабо розового цвета при окраске гематоксилином и эозином. Рассасывание мертвых тканей осуществляется макрофагами, которые имеют вид жиро-зернистых шаров. Эти ферменты могут быть обнаружены различными лабораторными методами. Повышение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ) менее специфично, так как этот фермент найден не только в миокарде, но также в печени и других тканях. Местные проявления: изъязвление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта может осложняться кровоизлиянием или кровотечением (пример – кровоточащая пептическая язва). Тяжесть клинических проявлений зависит от типа, объема пораженной ткани относительно общего ее количества, сохранности функции оставшейся живой ткани. При относительно вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. Такое воспаление называется демаркационным, а зона отграничения – демаркационной зоной. При замещении мертвых масс соединительной тканью говорят об их организации. В некоторых случаях в участке омертвения отмечается образование кости – оссификация. Секвестрация – это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга – остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Разновидность секвестрации – мутиляция – отторжение концов пальцев. Нередко омертвение ткани является причиной тяжелых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.).

Next

Острый ларингит при.

Острый некроз печени могут вызвать лекарственные препараты

Физиологические особенности потери голоса. Классификация афонии. Клиническая картина. Лекарственный (медикаментозный) гепатит – это воспалительное заболевание печени, вызванное приемом медикаментов с гепатотоксичными свойствами. Частота встречаемости данной патологии колеблется в разные годы от 1 до 25% случаев медикаментозных лечений у пациентов, при этом нет зависимости от длительности лечения или принимаемых доз. Из них до 20% осложняются циррозом и печеночной недостаточностью. Женщины страдают на данное заболевание в 2-3 раза чаще, чем мужчины. Средний возраст лекарственного гепатита – 30-55 лет. Практически все лекарственные вещества проходят через печень человека, там основная часть из них распадается на составляющие компоненты. Активные вещества препарата проходят дальше с током крови к необходимым органам и тканям и там оказывают свои действия. А примеси и другие продукты распада препаратов проходят этапы обезвреживания и нейтрализации в клетках печени. Существуют такие препараты, продукты распада которых достаточно токсичны для печени. Именно они и могут вызывать при наличии ряда условий и факторов лекарственные гепатиты у пациентов. Однако следует учитывать и тот факт, что без приема этих медикаментов пациенту может грозить большая опасность для его здоровья, поэтому эти средства принимать необходимо. Существует ряд предрасполагающих факторов, которые увеличивают риск развития медикаментозного гепатита у пациента: Лекарственный гепатит может развиваться как сразу же после начала лечения (в течение первой недели приема препарата), так и спустя несколько месяцев или лет регулярного приема. При этом у пациента развиваются очаги воспалительных процессов в гепатоцитах. Летальность от развития таких осложнений составляет до 50-70% всех случаев. Существует разделение лекарственного гепатита на две группы, в зависимости от времени их возникновения и длительности течения патологии: В первую очередь для диагностики лекарственного гепатита важно правильно собрать анамнез и выявить причину развития заболевания. Далее врач назначает лабораторные исследования: Среди инструментальных исследований проводят УЗИ гепатобилиарной системы, где можно определить увеличение печени и наличие в ней признаков воспаления. В первую очередь при выявлении у пациента лекарственного гепатита необходимо незамедлительно отменить прием провоцирующего препарата. Зачастую этого бывает достаточно для лечения гепатита легкой степени тяжести. При более тяжелом течении медикаментозного поражения печени применяется дезинтоксикационная терапия. К ней относится введение внутривенно капельно раствора Рингера, 5-10% раствора глюкозы, Реополиглюкин, Реосорбилакт, Гемодез и пр. Также положительный эффект имеет введение 5-10% раствора альбумина (восполняет дефицит белка). Эти препараты вводятся в среднем по 200-400 мл 1-2 раза в сутки, в зависимости от тяжести течения патологии и веса пациента. Также для выведения токсинов из крови возможно применение гемодиализа. Для восстановления печени применяются гепатопротекторы – Эссенциале, Гептрал, Метионин и пр. Их назначают как в форме инъекций, так и таблетированные формы. При необходимости пациентам назначают в качестве дополнительного лечения симптоматические средства, в зависимости от проявлений заболевания. Среди осложнений лекарственного гепатита чаще всего развиваются: Прогноз данного заболевания при своевременном и правильном лечении благоприятный – пациент выздоравливает полностью, клетки печени восстанавливаются на 100%. Однако при несоблюдении рекомендаций врача или при несвоевременном обращении за помощью возможно развитие осложнений вплоть до летального исхода.

Next

Поражения печени лекарственными препаратами

Острый некроз печени могут вызвать лекарственные препараты

У таких больных поражение печени обусловлено несколькими причинами, в т. ч. наличием вирусов гепатит В, С или D, приемом лекарственных препаратов парацетамола или чрезмерным потреблением алкоголя. . Какие анестетики могут вызывать гепатоцеллюлярный тип поражения печени? Наряду с остальными функциями, выполняемыми печенью, защитная является самой основной. Дынный орган пропускает через себя всю кровь из человеческого тела и отфильтровывает из нее токсичные вещества. Таким образом, железа является своего рода биологическим фильтром. Попадая в печень, кровь с токсинами, очищается, а вредные вещества остаются в пищеварительной железе. Некоторую часть токсичных продуктов орган нейтрализует при помощи своих ферментов, однако если доза яда была слишком высокая или их поступление в организм происходит на постоянной основе, клетки железы начинают погибать. Токсические продукты самых разных категорий могут оказывать губительное влияние на орган, в вот симптоматика отравлений очень схожа. Как же выявить причину печеночного отравления, а главное – как в конкретной ситуации помочь больному – именно об этом сегодня и пойдет речь Отравить печень человек может ненамеренно, во время выполнения своих профессиональных обязанностей или осознанно. Печеночные яды или гепатотоксичные вещества чаще всего проникают внутрь организма пищевым путем. Но бывают случки отравления печени посредством вдыхания токсинов. Однако, независимо от способа проникновения, все токсины приводят к гибели печеночных клеток (гепатоцитов). Далее сценарий воздействия яда может развиваться по двум сценариям: Токсический гепатит может развиться лишь в том случае, если пациентом была нарушена (сильно превышена) дозировка того или иного препарата, выписанного доктором. К лекарствам, которые могут вызвать печеночную интоксикацию, относятся: Лекарственная интоксикация печени является одной из самых опасных, поскольку препараты могут вызвать отравление в результате единоверного приема необоснованно большой дозы или же токсины могут годами накапливаться и отлаживаться в печени. Еще одним «коварством» лекарственных препаратов является разносторонность их воздействия на печень. Одни уничтожают непосредственно гепатоциты, другие блокируют проходимость желчи сквозь протоки, а третьи нарушают питание кислородом органа. Если вы заметили желтушность кожи, ощущаете боли под правым ребром, температура тела повысилась – это означает развитие гепатита. Однако лечение интоксикации печени – это процесс возможный и нужный, но он должен проводиться под наблюдением врача.

Next

Лекарственный гепатит

Острый некроз печени могут вызвать лекарственные препараты

В последние годы проблема токсических поражений печени приобретает. Лекарственные. Важное место в развитии токсических поражений печени занимают лекарственные гепатиты. Большой процент заболеваний печени составляют ее лекарственные поражения. Метаболизм лекарств осуществляется в две стадии: При приеме умеренного количества лекарств все системы компенсаторно увеличивают свою активность, однако при заболеваниях печени их активность снижена и, таким образом, нарушена способность гепатоцита метаболизировать фармакопрепараты. Выделяют лекарства с высокой печеночной экстракцией, захватывающие лекарства в большом количестве (препараты этой группы обладают высоким риском передозировки), обычные дозы лекарств могут вызывать тяжелый токсический эффект при циррозе печени, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким больным дозы препаратов должны быть уменьшены вдвое и больше соответственно снижению печеночного кровотока. Вторая группа веществ - лекарства с низкой печеночной экстракцией. Лишь при снижении метаболических возможностей гепатоцита до 70% увеличивается в крови содержание препаратов этой группы, поэтому риск передозировки невелик, но метаболическая недостаточность при длительном назначении препаратов этой группы может вызвать их кумуляцию. Третью группу веществ составляют лекарства, которые выделяются почками, поэтому риск передозировки препаратов у больных с заболеваниями печени при отсутствии печеночной недостаточности невелик. Факторами риска при проведении лекарственной терапии у больных с заболеваниями печени являются: гипоальбуминемия, удлинение протромбинового времени, нарушение функции почек, асцит и хроническая шунтовая и паренхиматозная печеночная энцефалопатия. Многие лекарственные вещества и сами по себе могут вызывать острые и хронические токсические поражения печени, гепатоваскулярные поражения и опухоли печени. Лекарства, вызывающие токсические поражения печени, делят на истинные (облигатные) и факультативные, зависящие от идиосинкразии. Существует несколько путей гепатотоксических реакций лекарств. Лекарства могут выступать как гепатотоксины опосредованного действия. Среди гепатотоксинов выделяют цитотоксические, холестатические и канцерогенные. К цитотоксическим веществам относят пуромизин, тетрациклин и др.; к холестатическим - анаболические стероиды, литохолевую кислоту. Во второй факультативной группе гепатотоксинов выделяют вещества, которые вызывают поражение печени за счет аллергических реакций по типу гиперчувствительности (с развитием гранулематозного поражения печени с наличием очагов эозинофилии, лихорадки, сыпи, повышения количества эозинофилов крови), а также гепатотоксины, вызывающие медикаментозное поражение печени за счет токсических метаболитов лекарств при снижении активности глутатионовой системы гепатоцита, активности цитохрома Р, оксидазной активности микросомальной фракции гепатоцитов. При этом нарушается детоксическая, белковосинтетическая функция печени, повреждаются клеточные и субклеточные мембраны ввиду снижения их резистентности на фоне истощения антиоксидантной системы, прежде всего ее глютатионзависимого звена. помимо реакций гиперчувствительности, образуют также гепатотоксические метаболиты. Токсические метаболиты лекарств могут выступать в роли гаптенов и полугаптенов, связывающихся со специфическими молекулами мембран клеток в результате чего образуются антигены, тропные к гепатоцитам. Последние разрушаются с образованием аутоантигенов, на которые по законам иммунологии образуются антитела к собственным гепатоцитам, разрушающие их. Таким образом, процесс может приобрести аутоиммунный характер. Такие препараты, как 6-меркаптопурин, метотрексат, приводят к повышению активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз сыворотки крови иногда к гипербилирубинемии. Фенобарбитал вызывает гепатомегалию, а кортизон и его производные - жировую дистрофию печени. В данном разделе как вариант прямого гепатотоксического действия следует упомянуть не только лекарства, но и различные токсические вещества (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор, бледная поганка, различные пестициды и др.). По механизму развития острых и хронических поражений печени они совершенно идентичны с лекарственными повреждениями. Гепатотоксические вещества разделяют на две группы в соответствии с условиями их действия: профессиональные и бытовые. Действие может иметь место в химической (производство резины и др.), военной, лекарственной промышленности, в производстве пластмасс, красильных, косметических средств, а также в сельском хозяйстве. Велико количество - некоторые яды (карботетрахлорид, желтый фосфор), митотоксин (например, зараженные афлотоксинами продукты питания), другие токсины растительного происхождения (ядовитые грибы, растения, содержащие пиррол изидин-алкалоиды), продукты питания, содержащие токсические консервирующие средства и попавшие по небрежности химические вещества, инсектициды, пестициды, фунгициды. Только 10% всех побочных лекарственных реакций протекает с поражением печени, но число тяжелых реакций среди них настолько велико, что лекарства и химические яды являются главной причиной острой печеночной недостаточности. Цитолитические гепатиты составляют 2/3 всех токсических (лекарственных, химических, органических ядов) гепатитов со смертностью 60%, при холестатических гепатитах смертность достигает 3%. Холестатические поражения вызывают более 100 препаратов. Холестатически-цитолитическое поражение печени описано на фоне применения аминазина, рифампицина, тубазида, мисклерона, сульфаниламидов, папаверина, циметидина, никотиновой кислоты, лейкерана, амитриптилина, элениума, седуксена, оксациллина, пенициллина, мерказолила и многих других. Субклинически протекают неспецифические реактивные гепатиты, вызываемые допегитом, гидралазином, бутадионом, пенициллином, которые вызывают гранулематозный гепатит и иногда в сочетании с холестазом. Острый токсический (лекарственный, химический) гепатит протекает чаще в безжелтушной форме, может возникать как в период введения лекарственного вещества (или воздействия химического агента), так и спустя 3-4 нед. При аминазиновой желтухе острый гепатит сопровождается лихорадкой, эозинофилией, кожным зудом, болью в животе, тошнотой, рвотой. Клиническая картина может напоминать механическую желтуху. Аминазиновый острый гепатит может переходить в цирроз по типу первичного билиарного. Развитие таких гепатитов описано при отравлении ядом бледной поганки, ядохимикатами (пестицидами, при употреблении обработанных ними ягод и фруктов), галотаном (наркотическое вещество), аллопуринолом (антагонист мочевой кислоты, применяется для лечения подагры и мочекислого диатеза), комбинации туберкулостатических препаратов. Хронический токсический (лекарственный и химический) гепатит и цирроз печени встречается в 9% случаев. Хронический токсический (лекарственный и химический) гепатит может развиваться при применении допегита, ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов, туберкулостатиков, антидепрессантов, антибиотиков, ДДТ, пестицидов и гербицидов, как следствие воздействия ионизирующей радиации (например, у ликвидаторов аварии на Чернобыльской атомной электростанции - ЧАЭС). При прекращении приема препаратов изменения в ткани печени могут претерпевать обратное развитие. Хронический токсический гепатит с умеренной и высокой активностью может быть самостоятельным либо исходом острого гепатита вследствие длительного поступления в организм больного токсических веществ, особенно их комбинаций. Хронические токсические активные гепатиты и циррозы печени описаны при применении парацетамола, сульфаниламидов, транквилизаторов, антибиотиков, ацетилсалициловой кислоты, ДДТ, пестицидов, гербицидов (особенно у агрономов при постоянной обработке семян), как следствие воздействия радиации (у ликвидаторов ЧАЭС), работавших в непосредственной близости к аварийному реактору). Клиническая картина и биохимические показатели в основном соответствуют хроническому активному гепатиту и циррозу печени другой этиологии (алкогольной, вирусной). Первичные билиарные гепатиты и циррозы иногда развиваются на фоне хинидина, альдомета, высоких доз витамина А, хлороформа, пропилтиоурацила, метотрексата, длительно применяемого больными для лечения гемобластазов или псориаза, вызывая последовательно жировую дистрофию печени, фиброз, гепатит, цирроз. Считают, что лекарственные поражения печени не имеют прямых морфологических маркеров, однако, описаны характерные изменения в печени, возникающие при воздействии разнообразных медикаментов. К этим изменениям относят: Воздействие медикаментов, в частности гормональных препаратов, считают главной причиной развития пелиоза печени токсического расширения синусоидов. Для медикаментов - индукторов микросомальных ферментов (фенобарбитал, рифампицин, диазепам) характерна выраженная пролиферация и вакуолизация гладкой цитоплазматической сети гепатоцитов. Лекарственные вещества, вызывающие нарушение синтеза белка в гепатоцитах (тетрациклин, олеандомицин, кортизон, метотрексат), ведут к набуханию митохондрий, разрушению ядер, быстрому развитию жировой дистрофии и гибели гепатоцитов.

Next